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多西紫杉醇癌细胞论文

 论文栏目:癌细胞论文     更新时间:2015-4-22 15:50:52   

统计学分析

采用SPSS17.0统计软件包进行分析,计数资料两两样本间率的比较采用χ2检验,计量资料以珚x±s表示,组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用Scfeffe检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1不同浓度多西紫杉醇溶液对Caski细胞株增殖的影响

本实验用不同浓度多西紫杉醇溶液分别孵育Caski细胞24、48及72h后,其抑制强度与药物浓度及时间呈正相关,见表1。

2.2多西紫杉醇溶液对β-catenin蛋白在Caski细胞中表达的影响

两组Caski细胞的胞浆、细胞核和(或)胞膜内均有β-catenin表达,实验组Caski细胞膜起皱,胞质浓缩,微绒毛减少,β-catenin蛋白表达阳性率为32.1%,对照组阳性率为69.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3多西紫杉醇对c-myc基因表达的影响

过程中起重要作用[1]。多西紫杉醇为半合成的紫杉醇类似物,广泛应用于宫颈癌的临床治疗。其主要作用靶点是微管/微管蛋白系统,其通过加速微管聚合抑制细胞增殖,阻滞细胞于G2和M期,从而诱导细胞凋亡[2]。另有研究表明,多西紫杉醇不受多种耐药蛋白抑制,对部分耐药肿瘤类型仍有较好疗效。然而目前其对Wnt传导通路影响的分子机制尚未完全了解。本实验采用不同浓度多西紫杉醇溶液分别作用Caski细胞24、48及72h,通过MTT比色法检测宫颈癌Caski细胞凋亡情况,发现不同浓度多西紫杉醇均能造成Caski细胞的凋亡,其对增殖的影响呈剂量效应和时间效应关系。β-catenin蛋白是Wnt/β-catenin信号传导通路的核心元件。c-myc能与DNA特定功能区域结合,是细胞癌变早期分子标志,在调节细胞生长、分化及恶性转化中发挥重要作用[3~5]。本实验结果显示,实验组β-catenin蛋白及c-myc基因表达水平均下降,提示多西紫杉醇作用Caski细胞的可能机制为:多西紫杉醇导致Caski细胞内β-catenin蛋白水平下降,使进入细胞核内β-catenin蛋白减少,另一方面抑制c-myc基因,减少Wnt/β-catenin信号通路中关键的信号介质,使信号传递受阻,进而影响Caski细胞增殖及诱导细胞凋亡。尽管本实验对多西紫杉醇影响Wnt/β-catenin信号通路具体分子学机制尚未完全阐明,但实验以多西紫杉醇对Cas-ki细胞Wnt信号通路中β-catenin蛋白、c-myc基因的影响为立足点,为进一步探讨多西紫杉醇调控肿瘤信号转导通路提供了基础。

作者:黄彤辉 单位:南华大学附属南华医院妇产科

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